Hayat | Konular | Kitaplık | İletişim
Şok
Tanımı
Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır.
Etiyolojisi
1- Hipovolemik şok: Kan kaybı, kusma ve ishalle sıvı kaybı, plasma kaybı gibi nedenler
2- Kardiyojenik şok:
- Miyokart yetersizliği: Miyokart infarktüsü, miyokardit, dilate kardiyomiyopati, septik şokta miyokart depresyonunun gelişmesi.
- Volüm yüklenmesi (Preload artışı ön planda): Kapak yetmezlikleri, şantlı konjenital kalp hastalıkları, akut VSD, prostetik kapak disfonksiyonu.
- Basınç yüklenmesi (Afterload artışı ön planda): Kapak darlığı, akut akciğer embolisi, atriyal trombus, miksoma, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati...
- Kalp dolumunun önlenmesi: Perikardiyal tamponat, konstriktif perikardit
- Aritmiler
3- Periferik dolaşım regulasyonunun bozulması (Distrubütif şok):
- Septik şok
- Anafilaktik şok (Tip 1 allerjik reaksiyon)
- Nörojenik şok
- Endokrinolojik şok
Patofizyolojisi
Kardiyojenik şoklarda kalbin dolumunun engellenmesi veya kalbin sistolik yetersizliği nedeniyle kalp atım hacmi ve debisi azalır.
Kardiyojenik şok: Kalp debisinde düşüklük, kan basıncında düşüklük ve kalp içi diastolik dolum basınçlarının yüksek olması ile şok bulgularının birlikte olmasına kardiyojenik şok denir.
Oligemik (hipovolemik) şokta kan hacminin azalması preload'un azalmasına ve kalbin atım hacmiyle birlikte debisinin de azalmasına yol açar.
Distrubütif şok adı da verilen periferik dolaşım düzeninin bozulduğu şoklarda ise; sistemik vasküler direncin aniden azalması, mikrodolaşımın bozulması ve kalp fonksiyonlarının deprese olmasına bağlı olarak hipotansiyon gelişir. Sonuçta kan basıncı düşer ve hayati organların kan dolaşımı bozulur.
Şok, etiyolojisi ne olursa olsun, zamanında tedavi edilemediği takdirde, renal perfüzyon azalmasına bağlı oligüri/anüri tablosu, koroner perfüzyonun bozulmasına bağlı kalpte diastolik ve sistolik yetmezlik, akciğerlerde şok akciğeri tablosu (trombosit aggregasyonu, mikroemboliler, interstisyel ödem, surfaktan azalmasıyla birlikte mikroatelektazilerin gelişimi, hiyalen membranların oluşması, intrapulmoner şantlar ve komplians azalması sonucu oksijen difüzyonunun bozulması ve en sonunda respiratuar yetmezlik tehlikesinin -ARDS- ortaya çıkması), pıhtılaşma sisteminin bozulması, dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) ve multiorgan yetersizliği gelişimi ile sonuçta hastanın kaybına yol açabilir.
Ağır şok sırasında böbrek kan akımı hemen hemen tamamen durur. Vücut bütün savunma mekanizmalarıyla sadece beyin ile kalbin kan perfüzyonunu sağlamaya çalışır. Bu duruma böbrekler yaklaşık 1,5 saat dayanabilirler. Renal perfüzyon 1,5 saatten daha uzun bir süre bozuk kalırsa, başta akut tubuler nekroz (ATN) olmak üzere yapısal böbrek harabiyeti başlar. Aynı zamanda dokuların oksijenasyonu bozulduğu için anaerobik enerji metabolizması ön plana çıkarak metabolik asidoza yol açar. Metabolik asidoz ve hipoksi kapiller dolaşımın dahada bozulmasına ve prekapiller atoni ile post kapiller spazmın gelişmesine, vasküler permeabilitenin artmasına ve sonuçta da damarlar içinde mikrotrombozise ve tüketim koagülopatisinin gelişmesine kadar giden olaylara yol açar.
Klinik
A- Hipovolemik şok:
Hipovolemik şokun başlıca 3 evresi vardır.
1. evrede kan basıncında belirgin bir düşme olmamakla beraber, cilt soğuksoluk ve nemlidir.
2. evrede nabız hızı 100/dakikanın üzerinde, sistolik kan basıncı 100 mmHg'nın altında, mukozalar kurudur ve susuzluk hissi vardır. Yatarken boyun ve el sırtı venlerinde kollaps gözlenir. Oligüri gelişir. Şok indeksinde anlamlılık belirir.
3. evrede sistolik kan basıncı 60 mmHg'dan düşük, nabız palpasyonla zorlukla alınmakta veya alınamamakta, solunum hızlı olup, şuur bozukluğu, anüri, pupil reflekslerinde bozulma görülür.
Hemorajik olaylarda genç ve sağlıklı kişilerde kan hacminin 1/5-1/3'ü (1-1,5 litre) kaybedilmedikçe anlamlı düzeyde hipotansiyon gelişmez. Buna karşın, toplam kan hacminin %10'u dahi kaybedilse santral venöz basınçta (CVP) düşme görülür (normal CVP:3-7 cm Su).
B- Sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna bağlı kardiyojenik şok:
- Sistolik kan basıncı < 80-90 mmHg
- Kardiyak indeks < 1.8 litre/dakika/metrekare
- Sol ventrikül endiastolik basıncı (veya pulmoner kapiller wedge basıncı) ³ 18 mmHg
- Hipoperfüzyon bulguları: Soğuk nemli cilt (özellikle ekstremite distallerinde), şuurda bozulma, oliguri,
- Altta yatan kardiyak nedene ait bulgular
- Sol kalp yetmezliği bulguları: Dispne, akciğerlerde bazallerde daha belirgin yaş raller, akciğer röntgenlerinde staz/ödem bulguları,
Kardiyojenik şoklarda venöz basıncın yükselmesi ve venöz dolgunluk en basit ve oldukça değerli bir ayırıcı tanı kriteridir. Şok düşünülen her hastada, juguler venöz dolgunluk veya dil kökündeki venlerde dolgunluk olup olmadığı derhal incelenmelidir. Bu bulgular varsa kardiyojenik şok ön tanısı öncelikle düşünülmeli ve nedeni araştırılmalıdır.
C- Anafilaktik şok
Anafilaktik reaksiyon 4 ağırlık derecesine ayrılarak değerlendirilir.
0: Lokal ve iyi sınırlanmış, klinik önemi olmayan cilt reaksiyonu.
1: Gözlerde kararma, baş ağrısı, anksiete gibi genel semptomlarla birlikte ciltte flush, kaşıntı, ürtikeryal lezyonlar gibi dermatolojik reaksiyonlar
2: 1. dereceye ek olarak kan basıncında düşme, taşikardi, gastrointestinal semptomlar (bulantı, kusma gibi), hafif dispne
3: 2. dereceye ek olarak bronkospazm ve şok tablosu gelişir. Nadirde olsa larinks ödemi ve inspiratuar stridor'da oluşan tabloya eklenebilir.
4: Solunumkardiyak arrest.
D- Septik şok
1991 American College of Chest Physicians ve The Society for Critical Care Medicin toplantısında kararlaştırılan yeni tanımlara göre, septik şok tanımı ile birlikte sistemik inflamatuar yanıt sendromu ve sepsis tanımlarının da bilinmesinde yarar vardır.
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS): İnfeksiyon, travma, pankreatit, iskemi, hemorajik şok veya immun nedenli organ zedelenmesi gibi çeşitli nedenlerle tetiklenen sistemik inflamatuar yanıttır. SIRS tanısı için, akut ortaya çıkmak ve başka bir nedene bağlanamamak koşuluyla aşağıdakilerden en az 2 bulgunun olması gereklidir.
- Ateş>38 derece veya 90/dakika
- Solunum sayısı >20/dakika veya PCO2 < 32mmHg
- Lökosit sayısı>12.000/mm3 veya