Hayat | Konular | Kitaplık | İletişim

Myokard İnfarktüsü (Kalp krizi)

Tanımı

Miyokardın iskemik nekrozuna miyokart infarktüsü (Mİ) denir. Olguların %90'ında altta yatan ana neden aterosklerozdur. Başka bir deyişle; olguların %90'ından fazlası ilerlemiş aterosklerozlu hastalar olup, rüptüre olmuş veya üzerindeki endotelde fonksiyon bozukluğu gelişmiş aterom plağına yerleşmiş ve koroner damarda tam tıkanmaya neden olmuş bir tombozis olayının yol açtığı miyokardiyal iskemik nekroz söz konusudur.

Epidemiyolojisi

ABD'de yılda yaklaşık 900 bin 1 milyon kişi, Almanya'da ise yılda 300-350 bin kişi infarktüs geçirmektedir. Bu insanların yaklaşık 1/3 ile 1/4 kadarı daha hastaneye varamadan şikayetleri başladıktan sonraki ilk 1 saat içinde ölmektedir. Hastaneye ulaşabilen olgularda mortalite %15'e, trombolitik tedavi veya acil revaskülarizasyon yapılabilen olgularda ise %5'e kadar düşmektedir.

Etiyolojisi

İnfarktüsü tetikleyen faktörler

- Ani emosyonel gerilimler, ani ağır fiziksel iş yüküyle karşılaşmalar, ani kan basıncı değişiklikleri gibi faktörler
- Kararsız anginada %11-20 arasında infarktüs riski bildirilmiştir (Tedavi edilmeyen olgularda).
- 24 saatlik bir gün içinde, sabaha karşı 02-03'ten 12'ye (öğleye) kadar olan saatlerde infarktüs geçirme riski daha yüksektir. Kış aylarında da yaz aylarına göre akut koroner olaylarda ve infarktüslerde artış meydana geldiği gözlenmiştir (Bioritmsirkadyen ritm).
- Özellikle gençlerde postmortem normal koroner anatomiyle birlikte görülen infarktüslerde, uykusuz ve geç saatlerde aşırı ve ağır bir yemekle veya ziyafet+alkolle beraber fazla sigara içimini takiben infarktüs geçirme olasılığının artabileceği bildirilmiştir.

Klinik

Şiddetli, uzun süreli (20 dakikayı geçmiş), dinlenmekle veya dilaltı nitratla (!!! Nitratlar, sağ miyokart infarktüsünde şok ve hipotansiyon tehlikesi yaratabilir ve letal olabilir!) geçmeyen anginal yakınmalarda Miyokart infarktüsü akla gelmelidir. Ayrıca sebepsiz şiddetli alt çene ağrılarında, omuz ve kol veya karın üst kadran ağrılarında, şiddetli sırta vuran ağrılarda veya devamlı hıçkırığı olanlarda, dispnesi olanlarda ya da şokla acil servise başvuran hastalarda sebeplerin ayırıcı tanısında ilk akla gelmesi gereken tanıların başında miyokart infarktüsü gelmelidir. Bu hastalarda önce EKG ve fizik inceleme sonra ayrıntılı bir anamnez ve diğer tetkikler yapılmalıdır (Burada temel ilke: MEDPED: Make Early Diagnosis, Prevent Early Death=tanıyı erken koy ve erken ölümü önle'dir).

Hastalarda halsizlik, anksiete, diğer vejetatif semptomlar (Soğuk terleme, bulantı, kusma, subfebril ateş gibi semptom ve bulguların bazıları veya biri) olabilir. Hasta şok tablosunda gelebilir. Ritm bozuklukları da sıklıkla izlenebilmektedir. Hastaların yaklaşık 1/3'ünde sol kalp yetmezliği semptom ve bulguları saptanır. Bunların başlıcaları; dispne, ortopne, akciğer bazallerinde yaş raller, akciğer ödemine ait diğer bulgu ve belirtilerdir.

İnfarktüs geçiren hastaların %15'i kadarında angina olmayabilir. Özellikle diabetik hastalarda bu durum daha sık görülür. Bu olguya sessiz miyokart infarktüsü adı verilir. Hastalar çoğu kez infarktüsün komplikasyonlarıyla gelirler veya tesadüfen rutin sağlık kontrolleri sırasında yakalanırlar.

Oskültasyonla tüm hastalarda ek kalp sesleri, üfürümler ve perikardiyal frotman araştırılmalıdır. Solunum sesleri değerlendirilmelidir. İnfarktüs sırasında oluşan sistolik üfürümler çoğunlukla papiller adele fonksiyon bozukluğuna veya rüptürüne bağlı olarak gelişen mitral yetmezliğine, interventriküler septumun perforasyonuna ya da ventrikülün dilatasyonundan kaynaklanan relatif kapak yetmezliklerine bağlıdır. Perikardiyal frotman olması pericarditis epistenocardica olduğunu ve antikoagülasyona bağlı hemoperikardiyum tehlikesinin oluşabileceğini gösterir. Akciğerlerde duyulan yaş raller ve bunların yaygınlığı sol ventrikül fonksiyonlarının önemli ölçüde bozulduğunu, akciğerlerde staz ve/veya ödem olduğunu ortaya koyar ve prognozun olumsuzluğu hakkında bilgiler verir.

Acil serviste ve yoğun bakım ünitesinde risk belirlenmesi:

Acil Servis

A- Yüksek risk kriterleri:

- Kardiyojenik şok
- Senkop veya koma
- Ventrikül taşikardisi veya fibrilasyonu
- Kalp yetersizliği öyküsü
- Sistolik kan basıncının 100 mmHg'dan az olması
- Akciğerlerin 1/3'ünden fazlasında rallerin olması, S3, venöz dolgunluk, hepatomegali, periferik ödem, sistolik üfürüm
-Yeni oluşan sol veya sağ dal bloğu B- Diğer Relatif risk kriterleri:
- İleri yaş (>70 yaş)
- Kadın olmak
- D.mellitus
- Daha önceden infarktüs geçirmiş olmak
- Anterior lokalizasyonlu Mİ
- Kalp yetmezliğinin olması
- Hipotansiyon
- Sinüs taşikardisi Yoğun bakım A- Killip Sınıflaması (Klinik olarak hemodinamik değerlendirme):

Killip 1: Hiç bir yetmezlik bulgusunun olmaması. Mortalite yaklaşık %6 civarındadır (Hastaların yaklaşık %50'si bu gruptadır).
Killip 2: Ventriküler gallop ritmi (S3) ve akciğerlerin bazallerinde yaş raller (akciğer alanlarının 1/3'ünden azında) vardır. Mortalite yaklaşık %15 civarındadır. Yaklaşık hastaların %30'unda görülür.
Killip 3: Akut akciğer ödemi. %10-15 hastada görülür. Mortalite %38 civarındadır.
Killip 4: Kardiyojenik şok tablosu. %5-10 hastada görülebilir. Mortalite %80 civarındadır. B- İlk 4 gün içindeki izleme göre yüksek riskli olan olgular:

1. Tekrarlayan Miyokart İskemisi:

İlk kabulden 24 saat sonra gelişen iskemik göğüs ağrısı
Yeni ST-T değişiklikleri
Yeni kardiyak enzim yükselmeleri

2. Önemli sol ventrikül disfonksiyonu:

Devam eden taşikardi ve/veya hipotansiyon
Devam eden S3 ve/veya kardiyomegali
Pulmoner venöz konjesyon

3. Elektriksel kararsızlık (Aritmi):

İlk 24 saatten sonra ortaya çıkan ventriküler taşiaritmiler veya asistoli
Yeni gelişen dal bloğu
Atriyal taşiaritmiler

Laboratuar

A- EKG: Akut miyokart infarktüsünde tanının en çabuk konmasını sağlayan yöntem EKG'dir. Bu nedenle tipik ağrı yakınmasıyla gelen hastalarda anamnezin alınması bile tamamlanmadan hemen rutin muayenenin bir parçası gibi EKG kaydı yapılmalı, sonra diğer işlemlere devam edilmelidir.

EKG'si alınan hastalarda unutulmaması gereken bazı önemli noktalar vardır.

1- İlk EKG'nin tanı koyduruculuk değeri %50'dir. Olguların yaklaşık %50'si ilk EKG ile atlanabilir.
2- Olguların peşpeşe EKG'lerle takibi EKG'nin tanısal değerini %95'lere kadar yükseltebilmektedir.
3- Eski bir EKG'nin varlığı tanıda her zaman yardımcı ve sensitiviteyi arttırıcıdır.
4- Son olarak EKG'nin normal olması (tek başına) hiç bir zaman infarktüs tanısını ekarte ettiremez.

Elektrokardiyografik olarak infarktüsler; Q dalgalı (transmural) ve Non-Q dalgalı (subendokardiyal) olarak ikiye ayrılırlar.

a) Q dalgalı (transmural) miyokart infarktüsü: Akut fazda; QRST (ventriküler kompleks) kompleksinde monofazik deformasyon ve resiprok değişiklikler olur. Tıkanan arter alanındaki derivasyonlarda ST yükselmesi olurken, diğer alanlarda ST çökmesi meydana gelmesine resiprok değişiklik denir. Akut faza, evre 1 akut miyokart infarktüsü de denir. ST segment elevasyonu dakikalar ile 1-2 hafta içinde izoelektrik hatta dönebilir.

Subakut devrede (ara dönem) T dalgaları negatifleşerek izoelektrik hattın altına inmeye başlar ancak ST segmenti hala izoelektrik hattın yukarısındadır. Bu devrede Q dalgalarıda oluşmaya başlamıştır.

Kronik devrede Q dalgası mutlaka vardır ve ST segmenti izoelektrik hattadır. Evre 2 kronik MI'da T dalga negatifliği mevcutken, evre 3'te T negatifliği kaybolmuştur.

Patolojik Q dalgasının (veya QS kompleksinin) genişliği 0.04 saniye veya üzerinde (1 mm veya daha geniş) olup, derinliği R dalgasının %25'inden fazladır. T dalga inversiyonu (ters dönmesi) bazen günler içinde normalleşir, bazen yıllarca kalabilir.

* Arka duvar infarktüsünün lokalizasyonu inferior (diafragmatik yüzdeyse) ise II, III, aVF derivasyonlarında EKG değişiklikleri görülür ve sağ koroner arter veya circumflex arterde tıkanıklık sonucu gelişir. Gerçek posterior (True posterior) infarktüsteyse V 1 ve V 2 de ST çökmesi ile birlikte R gelişimi izlenir. Bu duruma ayna görünümü de denir. Tıkanma circumflex'in distal kesimindedir.

6 aydan fazla süren ST yüksekliğinden ventrikül anevrizması gelişimi sorumlu tutulabilir.

b) Non-Q dalgalı Miyokart infarktüsü (Subendokardiyal miyokart infarktüsü): Sadece St segmentinde depresyon ve bazen sadece T negatifleşmesiyle gelişir. Kesin tanı enzim tayiniyle konur.

B- Hemogram ve acil rutin biyokimyasal tetkiklerde; nonspesifik akut stress cevabına bağlı bulgular görülebilir. Bunlar; lökositoz, eritrosit sedimentasyon hızı artışı gibi bulgulardır. Kan şekeri yüksekliği görülebilir.

C- Troponin T ve I: Kalp kasına özgül ve miyokart hasarı olmadan kanda yükselmeyen bir infarktüs endikatörüdür. 2.saatin dolmasını takiben kanda belirir ve 10.-15. güne kadar saptanabilir düzeylerde kalır. Erken tanıda sensitivitesi %15-65, 6. saatten sonra %90-95, spesifitesi ise %99-100 arasındadır.

D- Diğer biyokimyasal infarktüs indikatörleri: Miyokart infarktüsüne bağlı olarak serumda düzeyleri artan enzimler hem tanıda, hem infarktüsün oluşma zamanının belirlenmesinde, hem tedavinin takip ve değerlendirilmesinde, hem de infarktüsün ağırlığının belirlenmesinde ve prognoz tayininde son derece önemli bilgiler sağlarlar. İnfarktüs alanı ne kadar genişse ve reperfüzyon tedavisi ne kadar geç yapılmışsa enzimlerin serum düzeyi o derecede yükselir ve uzun süre yüksek kalır. Ölen kalp kası miktarı az ise enzim düzeyindeki artış da az olur ve kısa sürede normalleşir.

Total CK; kalp kası, iskelet kası ve beyin hasarlarında kanda artar. Başlıca 4 izoenzimden oluşur. Bunlar; CK-MM (İskelet kası kökenli CK), CK-BB (Beyin kökenli CK), CK-MB (Miyokart kökenli CK), CK-MiMi (Mitokondri kökenli CK) dır. Total CK'nın yükselme gösterdiği başlıca durumlar; miyokart infarktüsü, miyokarditler, i.m. enjeksiyonlar, ameliyatlar, travmalar, epileptik ataklar, arteryel emboli ve oklüzyonlar, reanimasyon, kas hastalıkları, alkolizm ve deliryum tremens, intoksikasyonlar, nekrozitan pankreatitler, akut karaciğer nekrozu, malign hastalıklar, endokrin miyopatiler (hipotirodililerin ve hipoparatiroidililerin bir kısmında ve seyrek olarak Addison hastalığındaki gibi), Trichinosis, Coxackie B enfeksiyonları, miyokart kontüzyonu gibi durumlardır.

CK-MB; total CK'nın %5-20 sini oluşturur. Eğer total CK'nın %5'inden azını oluşturuyorsa yüksek olsa bile bu durumun kalpten değil diğer organlardan ve genellikle de iskelet kasından kaynaklanan bir durum olduğu sonucu çıkarılır. CK-MB düzeyi total CK'nın %20'sinden yüksek olduğunda da bunun izoenzim CK-BB (malignite veya nörolojik hastalık) veya Makro-CK kökenli bir yükselmeden olup olmadığı araştırılmalıdır (Makro CK-1: yaşlı insanların -çoğunlukla kadınların- yaklaşık %1-1.5'inde CK-BB ile IgG arasında oluşan immun kompleksler olup herhangi bir hastalık bulgusu olmayabilir. Makro CK-2: Birden çok CKMiMi molekülünün bir araya gelmesiyle oluşur. Nekrozitan karaciğer hastalıkları ve malign tümörler gibi hastalıklarda artarlar). Bu nedenle CK-MB düzeyi toplam CK'nın %20'sinden yüksekse Troponin T veya I bakılması endikedir.

SGOT; başta karaciğer, kalp ve iskelet kası hastalıklarında yükselebilir. CK/SGOT oranı 10'dan düşükse miyokart infarktüsü lehine, 10'dan büyükse kas hastalığına veya harabiyeti lehine olarak yorumlanır. Karaciğer hastalıkları veya stazına bağlı SGOT yükselmelerinde ise diğer karaciğer enzimlerinde de yükselme olması beklenir (Örneğin SGPT'de).

LDH: Nonspesifik ama infarktüsün geçirildiği zamanın belirlenmesinde yardımcı olabilen bir parametredir. 5 izoenzimi vardır. LDH-1 (=a-HBDH) kalp kası ve eritrositlerde bulunur.

LDH/a-HBDH < 1.3 ise infarktüs veya hemoliz lehinedir.

E- Ekokardiyografi: Kalbin morfolojik ve fonksiyonel durumu hakkında bilgi edinilmesini sağlar. Duvar hareketleri, kalınlıkları, sistolik ve diastolik fonksiyonlar, diastol sonu basıncı yüksekliği, kapakların durumu hakkındaki bilgiler, papiller adele rüptürü, septal rüptür veya perikardiyal effüzyon gibi komplikasyonlar hakkında bilgiler elde edilir. Tanı, takip ve prognoz tahmininde son derece yararlı olabilen bir metoddur.

F- Nükleer-Kardiyoloji: Tanı, infarktüs alanı tayini, viabilite ve risk tayini amacıyla yapılır.

- Antimiyozin sintigrafisiyle akut miyokart infarktüsü tanısı (Sıcak bölgeler)
- MPS (Miyokart perfüzyon sintigrafisi) veya SPECT-MPS ile reversible aktivite azalması alanları iskemiyi, irreversible aktivite kayıpları nekroz ve skar alanlarını gösterir.
- Radyonüklid ventrikülografi: Duvar hareketleri ve ejeksiyon fraksiyonunun öğrenilmesini sağlar.
- PET: Miyokart metabolizmasını inceleme olanağı sağladığı için hiberne akinetik alanların infarkt dokusundan ayrımını ve revaskülarizasyonda en çok yarar görebilecek alanların belirlenmesinde yararlı olabilir.

G- MR görüntüleme (MRI): İnfarkt alanının tesbiti, duvar hareketlerinin ve anevrizmaların, mural veya intra ventriküler trombüslerin tanısında ve ejeksiyon fraksiyonunun tesbitinde yararlı olabilir.

H- Ultra-fast Tomografi: MRI ile aynı bilgileri sağlar. Ek olarak büyük koroner damarların yapısı hakkında da bilgi sağlar.

I- Koroner anjiyografi ve sol kalp kateterizasyonu: Hemodinamik bilgiler (basınç çalışmaları, sistolik ve diastolik fonksiyonlar), kapak fonksiyonları hakkında bilgiler, duvar hareketlerinin belirlenmesi, koroner arter yapısı hakkında her türlü bilgi ve yapılabilecek invazif revaskülarizasyonun planlanabilmesi için gerekli bilgiler (stenoz veya stenozların lokalizasyonu, önemi ve yapısal özellikleri gibi) elde edilir. Başarılı bir trombolitik tedavi sonrası klinik ve laboratuar olarak iskemi bulgusu saptanmıyorsa veya infarktüs alanı küçük ise rutin anjiyografi yapılmaması tavsiye edilmiştir

Miyokart infarktüsünün klinik seyrindeki evreler

Evre 1: En tehlikeli evredir. İlk 48 saati içerir. Özellikle trombolitik tedavi uygulananlarda ilk 24 saatlik erken hasar evresini kapsar.
Evre 2: Nebdeleşme (skatrizasyon) evresi. Yaklaşık 4-8 hafta sürer.
Evre 3: Rehabilitasyon evresi.
Evre 4: Sekonder profilaksi

Miyokart infarktüsünün komplikasyonları

Erken komplikasyonlar:

Miyokart infarktüsünün en tehlikeli dönemi ilk 48-72 saatlik dönemidir. Bu evrede görülen başlıca komplikasyonlar:

- Aritmiler:

Ventriküler aritmiler (polimofik ventriküler ekstrasistoller, coupletler, R on T fenomeni, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon) en sık infarktüsün ilk 4 saatinde görülürler. Ventrikül fibrilasyonu olan olguların derhal defibrile edilmeleri halinde prognostik bir kötüleşme olmaz. Ancak hastane öncesi ölümlerin ve ilk 4 saat içindeki ani ölümlerin başta gelen sebebi ventrikül fibrilasyonudur.

Atriyal aritmiler (atriyal fibrilasyon, flatter, SVT) akut Mİ seyrinde hastaların %10-20'sinde görülür. Önduvar miyokart infarktüsünde, kalp yetmezliği gelişenlerde, atriyal infarktüsü veya perikardiyal effüzyonu olanlarda daha sık ortaya çıkar. Ayrıca ileri yaş, KOAH, elektrolit imbalansı, Ca-Mg eksiklikleri, hipoksi gibi faktörlerde atriyal fibrilasyon riskini arttırır. Hastalarda atriyal fibrilasyon gelişimi prognostik yönden olumsuz bir bulgudur.

Bradiaritmiler: (Sinüs bradikardileri, A-V bloklar) Hastaların %6-14'ünde A-V tam blok görülür. Özellikle anterior miyokart infarktüslülerde A-V blok görülmesi prognozun kötü olduğunu gösterir. Hastane içi mortalite bunlarda yüksektir.

- Kalp yetmezliği (Sol kalp yetmezliği): Akciğer stazı ve ödemi, kardiyojenik şok (Kardiyojenik şokun mortalitesi %80-85'dir). Akut Mİ'de ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkta görülen ölüm nedeni kalp yetmezliği ve kardiyolojik şoktur.
- Kalp rüptürü ve tamponat gelişimi
- Akut ventriküler septum rüptürü (Yeni üfürüm!+EKO)
- Papiller adele rüptürü/akut mitral yetmezliği (Yeni üfürüm! + EKO)

Geç komplikasyonlar

- Ventrikül anevrizmaları: Bunların başlıca tehlikeleri; emboli, kalp yetmezliği, aritmi, rüptür ve tamponata yol açmaktır.
- Arteryel ve akciğer embolileri
- Perikarditis epistenotica (Erken post Mİ perikarditilk birkaç gün içinde görülür. Antikoagülasyon mutlaka kesilmelidir. Hemoperikardiyum tehlikesi!)
- Post miyokardiyal infarktüs sendromu (Dressler sendromu): Sıklıkla 1.hafta ile 3. ay arasında hastaların yaklaşık olarak %3'ünde ortaya çıkar. Ateş + lökositoz + ESR (eritrosit sedimentasyon hızı) yükselmesi ile birlikte geç perikaridit/ pleurit tablosu izlenir. Otoimmün bir reaksiyondur.
- Aritmiler
- Kalp yetmezliği
- Persistan angina

Miyokart infarktüsünün ayırıcı tanısı:

- Angina pectoris: Dakikalar içinde geçer, nitratlara cevap verir.
- Özellikle inferor Mİ'larda ağrı infradifragmatik olabildiği için akut batınla karışabilir. (Safra koliği, akut karaciğer konjesyonu, ülser perforasyonu, akut pankreatit gibi hastalıklar düşünülebilir)
- Aort disseksiyonu: Toraksta gezinen keskin ağrı + iki kol arasında farklı kan basıncı + aort yetmezliğine bağlı diastolik üfürüm + röntgende çift aortik kenar (double kontur) + transösofagiyal ekokardiyografiyle tanı konur.
- Akciğer embolisi: Plevral ağrı (sıklıkla infradiafragmatik yayılımlı) + dispne + takipne + taşikardi + kollapsa ait bulgular ve hastaların %10-20'sinde senkop veya şok tablosu + EKG (sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı olarak; S1-Q3 veya S1-S2-S3, clockwise rotasyon, inkomplet sağ dal bloğu, V5-6 ya dek derin S dalgaları, III'te ST elevasyonu ile birlikte terminal T negatifleşmesi -arkaduvar Mİ'la karışabilen-, V1-2-3'te T negatifliği, P pulmonale gibi EKG bulgularının olması) + EKO + sağ kalp kateterizasyonu ile tanısı konur.
- Diğer ayırıcı tanılar için Bkz.Tablo: Anginanın ayırıcı tanısı

TANI

İSKEMİK GÖĞÜS AĞRISI+EKG BULGUSU (GEREĞİNDE SERİYAL EKG İLE)+Mİ MARKERLARININ SERUM DÜZEYLERİ İLE KONUR. (Anamnez + Klinik + EKG + Troponin T/I, enzim + EKO + nükleer-radyodiagnostik metodlar)

TEDAVİ

Tedavideki amaç kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun önlenmesi, durdurulması veya geç gelen hastalarda hayatın uzatılması ve komplikasyonların zamanında tedavi edilmesidir.

Çünkü:

- Koroner tıkanıklılığına bağlı iskemi ne kadar uzun sürerse kalp adelesinde hasar o kadar fazla olur. Bu nedenle tıkanan damarın, iskemik nekroz alanı genişlemeden (erken) açılması, mortalite ve komplikasyonlarda azalma, sonuçta hayat süresinde de anlamlı bir uzama sağlar.

- Geri dönüşümsüz kalp kası hasarı yani iskemik nekrozun başlaması için en az 15-20 dakika süren koroner oklüzyon (tam tıkanma) olması gerekir. İskemik nekroz alanı genişliğinin maksimuma ulaşması genellikle 4-6 saat içinde gerçekleşir. Fakat kalpteki nekroz alanı genişlemesinin en hızlı olduğu saatler tam oklüzyonun başlangıcından sonraki 2.-3. saatler arasında gerçekleşir. Bundan dolayı ilk 1-2 saat içinde koroner akımın ve miyokardın perfüzyonunun düzeltilebildiği hastalarda kalp hasarı çok büyük ölçüde önlenir ve tehlike altındaki kalp adeleleri kurtarılır. Bu durum ilk 6 saatte gelen hastalara uygulanacak trombolitik/revaskülarizasyon tedavisinin yararının neden giderek azaldığını ve 6 saatten sonra iskemisi devam etmeyen hastalarda acil reperfüzyon tedavisinin neden gereksiz bir risk haline geldiğini açıklamaktadır.

Genel olarak uygulanması gereken primer tedavi: Uygun olan olgularda derhal reperfüzyon + bütün olgulara antiiskemik tedavi + bütün olgulara trombozis profilaksisi + komplikasyonların tedavisi + sekonder profilaksi olarak özetlenebilir.

- Non Q Miyokart infarktüslü hastalar stabilize edilir edilmez koşulları uygun olan yerlerde derhal koroner anjiyo ile revaskülarizasyon için değerlendirilmeleri veya uygun olan merkezlere sevk edilmeleri tavsiye edilmektedir.


A- HASTANE ÖNCESİ TEDAVİ

Miyokart infarktüsünden şüphelenilen hastalara ASLA İNTRAVENÖZ YOL DIŞINDA İNJEKSİYON YAPILMAMALI + damar yolu açılmalı + 300 mg Aspirin verilmeli (çiğnetilerek) + monitörize edilerek resüsitasyon için her türlü tedbir alınmalı, özellikle defibrilatörlü bir ambulans sağlanarak en yakın yoğun bakım üniteli hastaneye sevk edilmelidir. Hastanın nakli sırasında resusitasyon da dahil olmak üzere gereğinde her türlü antiaritmik tedavi uygulanmalıdır. Bu arada ihtiyaca uygun olarak sedasyon + analjezi ve sevk edilen üniteye trombolitik tedavinin gecikmeden başlatılması için önceden haber verilmesi son derece yararlıdır. Nitratların kullanılması için sağ Mİ'ın olmadığına emin olmak (arka duvar infarktüslerinin 1/3'ünden fazlasında sağ Mİ'da birliktedir) hastaların şoka girmesine neden olmamak için şarttır. Ayrıca sistolik kan basıncı 100 mmHg'dan düşük olanlara nitratların verilmemesi daha uygun olabilir. Çünkü hipotansiyon hastaların Streptokinaz şanslarını ortadan kaldırabilecektir.

B- HASTANE TEDAVİSİ

Öncelikle acil servise başvuran hastalara göğüs ağrısı veya miyokart infarktüsü varsa hemen EKG çekilmeli, diğer muayene ve tetkikleri daha sonra yapılmalıdır. Amaç akut Mİ'li hastalarda reperfüzyon tedavisini en kısa sürede başlatabilmektir.

Reperfüzyon tedavisi

Trombolitik tedavi, akut PTKA veya by-pass operasyonu

A- Trombolitik tedavi

Trombolitik tedavi endikasyonlarının başlıcaları:
Klinik olarak akut Mİ düşünülen, en az 2 derivasyonda 1 mm'yi aşan ST elevasyonu olan ve ağrı başladıktan sonraki ilk 6 saatte gelenler
12 saat içinde başvuran ve ağrısı devam eden tüm hastalara kontrendikasyon yoksa trombolitik tedavi yapılmalıdır.
12 saatten sonra başvuran hastalarda göğüs ağrısı, iskemi veya reMİ varsa trombolitik tedavi uygulanması uygundur.
Kardiyojenik şokla gelen hastada invazif tanı ve tedavi olanağı yoksa trombolitik tedavi yapılmalıdır.
Akut Mİ'ye uyan göğüs ağrısıyla birlikte yeni gelişen sol dal bloğu varsa trombolitik tedavi yapılması uygundur.
*** Non Q Mİ'de trombolitik tedavinin faydası olmamakta, hatta mortaliteyi arttırıcı etkisi bile olabilmektedir.

Trombolitik tedavinin kontrendikasyonları (TKD-1998)*

A- Mutlak kontrendikasyonlar:

- Aktif iç organ kanaması
- Aort disseksiyonu şüphesi
- İntrakraniyal tümör, arteryovenöz malformasyon veya anevrizma
- Hemorajik serebrovasküler olay öyküsü
- Son bir yıl içinde hemoraji dışında serebrovasküler olay öyküsü B- Göreceli (relatif) Kontrendikasyonlar:
- Uzun (> 10 dakika) veya travmatik resusitasyon
- Yeni kafa travması, nörovasküler cerrahi (Son 2 ay içinde)
- Hemorajik oftalmit
- Gebelik
- Trombolitik ajana allerji
- Tedaviye rağmen kontrol edilemeyen hipertansiyon (TA > 180/110 mmHg)
- Ağır karaciğer ve renal yetmezlik olması
- Kanama diyatezi, oral antikoagülan kullanımı (INR > 2 ise)
- 2-6 hafta içinde yeni ameliyat veya travma geçirme öyküsü
- Perikard frotmanı
- 2 hafta içinde iç organ biyopsisi yapılmış olması
- Aktif ülser öyküsü
- Ne kadar eski olursa olsun serebrovasküler olay öyküsü
- Kontrolsüz kronik ciddi hipertansiyon öyküsü C- İlaçlara özel kontrendikasyonlar:
- Hipotansif hastalarda (kan basıncını düşürücü yan etkisi nedeniyle) STREPTOKİNAZ kullanılmamasında yarar vardır. (Bkz. TKD-1998 MI Tedavi Kılavuzu)
- Bir kez kullanıldıktan sonra (5. günden sonra) en az 2 yıl STREPTOKİNAZ VE APSAC'ın her ikisi de kontrendikedir (Allerji ve antikor oluşumuna bağlı etki kaybı nedeniyle).

* Bu durumlarda trombolitik ajan olarak t-PA veya ürokinaz tercih edilmelidir. Ürokinaz veya t-PA bulunamıyorsa (rescue) akut PTKA olanağı araştırılmalıdır.

Streptokinaz tedavisi: 1,5 milyon ünite Streptokinaz 100 ml serum fizyolojik veya %5 Dekstroz içinde 30-60 dakika içinde ön kortikosteroid ve H2 antagonisti (Cimetidine, Ranitidine gibi) enjeksiyonlarını takiben i.v. olarak verilmesi önerilmektedir. Bu sırada kan basıncı yakın izlem altında tutulmalı ve hipotansiyon gelişen olgularda infüzyon hızı düşürülmelidir. Sistolik kan basıncı çok düşen olgularda infüzyonun kesilmesi gerekebilmektedir. Bir diğer uygulama şekli intrakoroner uygulamadır. İntrakoroner 50 bin Ü bolusu takiben 200 bin ünite/30 dakikada toplam 250.000 Ü uygulanır.Daha önceden özel bir endikasyonları yoksa, betabloker, nitrat ve ACE inhibitörleri Streptokinaz perfüzyonu bittikten sonra veya kan basıncı stabilleştikten sonra başlanabilir. Streptokinaz tedavisi uygulananlarda Heparin'in başka bir endikasyonu yoksa tedavide yeri yoktur. Tüm hastalar mutlaka Aspirin almalıdır.

t-PA tedavisi: İlk olarak 15 mg iv bolusu takiben 0.75 mg/kg (maksimum 50 mg) 30 dakikada i.v., ardından 0.50 mg/kg (maksimum 35 mg) 60 dakikada i.v. uygulanmalı, aynı anda 5000 Ü Heparin bolus yapılarak 1000 Ü/saat i.v. infüzyon başlatılmalıdır. Derhal Aspirin çiğnetilmelidir. Heparin infüzyonu en az 48 saat sürdürülmelidir (Pıhtılaşma zamanı en az 2 misli uzatılacak şekilde doz ayarının yapılabileceği tavsiye edilmiştir).

Ürokinaz tedavisi: 1.5 milyon ünite bolusu takiben diğer 1.5 milyon ünite 1.5 saat içinde i.v. infüzyon şeklinde uygulanır.

Trombolitik tedavi sonrası hastaların erken takibi:

1- EKG kontrolü: İnfüzyondan sonra 90. dk, 180. dk ve 24. saat EKG'leri reperfüzyonun izlenmesi için yararlıdır.

2- Aritmi takibi: Reperfüzyona bağlı olarak görülen ventriküler aritmilerde genellikle tedavi uygulanmamaktadır. Erken betabloker uygulaması bu ritm bozukluklarını azaltabilmektedir (Bunun için i.v. 5 mg Metoprolol ile betablokaja başlanarak daha sonra oral Metoprolol veya Atenolol veya Propranolol gibi bir betabloker ile devam edilebilir) (Bkz. Akut Mİ'de aritmi komplikasyonu).

3- Pıhtılaşma zamanı ve aPTT takibi: İlk gün 6 saatte bir aPTT takibi yapılmalıdır. Pıhtılaşma zamanı da 4 saatte bir kontrol edilmelidir.

4- CK-MB, Troponin T ve I: İlk gün 6 saat arayla, sonra günde 1 kez normale dönene kadar, erken pik ve düşüş araştırılır.

Reperfüzyon kriterleri: Aşağıdaki bulgular reperfüzyonun olduğunu destekler:

1- Göğüs ağrısının hızla geçmesi
2- ST segment yüksekliğinin azalması veya düzelmesi
3- Erken dönemde (12 saatten önce) CK-MB'nin zirve (pik) değerine ulaşması
4- Reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkması (İdiyoventriküler ritm, geçici ventrikül taşikardileri gibi)

*Reperfüzyon koroner anjiyoyla doğrudan gösterilebilir.

Trombolitik tedavinin komplikasyonları ve alınacak önlemler

Hipotansiyon: Streptokinaz tedavisi sırasında görülebilir. İnfüzyon hızı azaltılarak geçmezse volüm replasmanı ve gerekirse vasopressor ilaçlar başlanarak, Streptokinaz kesilebilir. Kan basıncı regüle edildikten sonra trombolitik tedaviye tekrar devam edilebilir.

Kanama: Hafif ve yüzeyel kanamalar damar üzerine bası yapılarak durdurulabilir. Büyük ve önemli kanamalarda trombolitik ve antikoagülan ilaçlar kesilmeli damar yoluna bası yapılıp volüm genişleticiler, serum ve gereğinde kan verilmelidir. Kanamanın devam ettiği olgularda 10 Ü kriyopresipitat ve 2 ünite taze donmuş plazma verilebilir. Kanama zamanı uzun olanlarda (> 9 dakika) trombosit suspansiyonu, kanama zamanı 9 dakikanın altında olanlarda ve intrakraniyal kanaması olanlarda antifibrinolitik ilaçlar (Aminokaproik asit) kullanılması tavsiye edilmektedir.

Ateş: Parasetamol gibi bir antipiretik ajan verilir.

Allerjik reaksiyonlar: Klasik allerji tedavisi usulleri uygulanmalı
Reperfüzyon aritmileri: Genellikle geçicidirler. Tedavi çok nadiren, hemodinamik bozukluk veya çok sık ve kompleks tehlikeli tiplerde olurlarsa gerekebilir.

Sonuç olarak, Amerikan-Avrupa ve Türk Kalp Cemiyetlerine göre; her miyokart infarktüsü geçiren hasta trombolitik tedavi için değerlendirilmeli ve uygun olgularda hiç gecikmeden tedavi uygulanmalıdır. Ayrıca bütün hastalara trombolitik tedavi yapılsın veya yapılmasın Aspirin verilmesi (kontrendikasyonu yoksa) tavsiye edilmektedir.

B- Akut PTKA (Trombolitikle beraber veya trombolitiksiz)

(PTKA) Perkütan transluminal koroner anjioplastinin SADECE kalp cerrahisinin yapılabildiği ve TKD'nin onayladığı koşullara sahip olan merkezlerde yapılması uygundur.

Hazırlık süresi 90 dakikayı aşan merkezlerde akut PTKA tedavisi trombolitik tedavinin alternatifi değildir (TKD-1998/AHA-1999). Tercihan trombolitik tedavinin düşünülmesi uygundur.

I- Akut PTKA endikasyonları:
1-Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu hastalar
2-Kardiyojenik şoktaki hastalar
3-Trombolitik tedavi de yapılabilecek olgular

Özellikle şu hastalarda ön planda trombolitik tedaviye alternatif olarak akut PTKA düşünülmesi uygun görülmektedir:

- Yüksek riskli olgular: Akut anterior Mİ, yaşlı olgular, Killip 2 ve üstü, kan basıncı sistolik 100 mmHg'dan düşük olgular, yeni sol dal bloğu gelişen, kalp hızı 100/dk'dan yüksek olgular
- Hastalar 60 dakika içinde kateterizasyon laboratuarına alınabiliyorsa!
II-Trombolitik tedavi sonrası PTKA endikasyonları:

1- Trombolitik tedavi etkisiz kalmışsa kurtarıcı (rescue) PTKA
Özellikle, yüksek riskli akut infarktüs olgularında trombolitik tedaviye rağmen ST elevasyonlarının ve ağrının devam etmesi halinde derhal koroner anjiyo yapılarak ilgili artere PTKA yapılması planlanmalıdır.

2- Trombolitik tedaviden sonraki günler içinde PTKA
(Hastane içi günlerde yapılan klinik ve laboratuar testlerinde iskemi bulgusu olmayan hastalarda invazif tetkik ve PTKA endikasyonu yoktur.)

- İnfarktüs sonrası dönemde ne şekilde tedavi edilmiş olursa olsun, istirahat veya hafif eforlarda anginası olan olgularda
- İkinci miyokart infarktüsü
- Koroner by-pass sonrası anginası olanlar
- Stress testinde anginası veya iskemisi olanlar
- Noninvazif testlerde sol ventrikül fonksiyon bozukluğu saptanan olgular
- Mekanik komplikasyonlar nedeniyle ameliyat edilecek olgularda anjiyo esnasında anatomisi uygun olanlara PTKA yapılmalıdır (VSD, akut mitral yetmezliği, pseudo anevrizma gibi komplikasyonlarda).

C- Cerrahi Tedavi

Akut miyokat infarktüslü hastaların tedavisinde en son çare erken dönem koroner by-pass ameliyatıdır. Ancak PTKA endikasyonlarından PTKA'nın uygulanamadığı hastalarda veya PTKA başarısızsa ve klinik ve hemodinamik olarak bozulma izleniyorsa hastalarda by-pass'la revaskülarizasyon uygulanması uygundur. Bununla birlikte bu dönemdeki cerrahi girişimlerde mortalitenin, elektif ameliyatlardan daha yüksek olduğu unutulmamalıdır.

- Kardiyojenik şokta diğer metodlarla revaskülarizasyonun başarılamadığı veya mümkün olmadığı olgularda
- Koroner anatomisi PTKA'ya uygun olmayan ve iskemik semptom ve bulguları devam eden olgularda sol ana koroner lezyonu veya proksimal LAD (RIVA) ile birlikte 3 damar hastalığı varsa ve özellikle sol ventrikül fonsiyon bozukluğu bulunuyorsa ameliyat düşünülmelidir.
- Akut miyokart infarktüsünde oluşan mekanik komplikasyonların tedavisinde

Akut mitral yetmezliği (Medikal tedavide mortalite %70-80 olduğundan en kısa sürede operasyon endikasyonu vardır.)

VSD (Hemodinamik olarak stabil olanlarda ameliyat 1 hafta ertelenebilir)

Sol ventrikül serbest duvar rüptürü (Genellikle elektromekanik disosiasyonla birlikte ani ölüm olur. Ameliyata alınabilen olgularda, yüz güldürücü sonuçlar elde edilebildiği bildirilmiştir).

Koroner retrombozis profilaksisi: Burada 2 seçenek vardır.

1- Antikoagülan tedavi: (Warfarin veya Phenprocoumon ile) infarktüs sonrası özellikle komplikasyonlu (örneğin; atriyal fibrilasyon atağı geçirmiş, ventriküler trombus saptanmış, anevrizma oluşmuş) olgularda, en azından ilk 3-6 ay süreyle antikoagülasyonun yararlı olabileceği bildirilmiştir.

2- Antiagregan tedavi: Aspirin 75 ile 300 mg/gün dozları arasında (daha yüksek dozlarda Aspirinin antiagregan etkisi azalır.!) Aspirin'in kontrendike olduğu veya kullanılamadığı hastalarda Ticlopidine 500 mg/gün (2 x 250 mg) veya Clopidogrel 75 mg/gün önerilmektedir.

Prognoz üzerine olumlu etkileri olan diğer ilaçlar

- Betablokerler: Kontrendikasyon olmayan bütün infarktüs geçirmiş hastalarda mortalite ve ani ölüm riskini azaltmaları nedeniyle kullanılmaları tavsiye edilmektedir. Özellikle intrinsik sempatomimetik etkisi olmayan (ISA'sız) betablokerler önerilmektedir. Kullanım süresi hayat boyu olarak belirtilmiştir.
- ACE inhibitörleri: Özellikle ejeksiyon fraksiyonu %40'tan düşük olan, duvar hareket indeksi 1.2 veya daha az olanlara ACE inhibitörü verilmesinin yararlı olduğu bildirilmiştir. Ancak bir başka görüşe göre de kontrendikasyonu olmayan ve ACE inhibitörüne bağlı komplikasyon veya yan etki oluşmayan bütün hastalarda ACE inhibitörü kullanılmalıdır.Bu ikinci görüşü savunanların dayanakları ACE'nin remodelling, sol ventrikül disfonksiyonu, hipertrofi gelişimi gibi faktörlere olan etkileridir. Argümanlardan biri de ACE genotipinin risk faktörü olarak ele alınması gerektiğidir.

Komplikasyonların tedavisi

- Aritmileri olan olgularda uygun anti aritmik tedavi (Bkz. Aritmiler)
- Hemodinamik dengeyi bozan, iskemiye yol açan atriyal fibrilasyon ve flatterler veya Supraventriküler taşikardiler derhal elektriksel kardiyoversiyonla düzeltilmelidir. Hemodinamik durumu uygun ve kontrendikasyonu olmayan hastalarda ventrikül hızı kontrolu için ilk seçilmesi gereken ilaçlar i.v. betablokerlerdir. Alternatif olarak Digoxin veya Diltiazem ve Verapamil gibi kalsiyum antagonistlerinin kullanılabileceği bildirilmiştir.
- Tekrarlayan atriyal fibrilasyon veya flatter veya supraventriküler taşikardilerde profilaktik olarak klas III veya I antiaritmik ilaçların ortalama 6 ay süreyle kullanılabileceği bildirilmiştir.
- Miyokart infarktüsü geçiren hastalarda; 30 saniyeden uzun süren veya hemodinamik bozukluğa yol açan polimorfik ventrikül taşikardilerinde 200 Joule'dan başlayan enerji düzeylerinde DC şok uygulanmalıdır.
- Miyokart infarktüsü geçiren hastada angina, pulmoner ödem veya hipotansiyonla birlikte ortaya çıkan monomorfik, 30 saniyeden uzun süren ventriküler taşikardilerde 100 joule'dan başlayan enerji düzeyiyle senkronize DC şok uygulanmalıdır.
- Miyokart infarktüsü geçiren hastada angina, pulmoner ödem veya hipotansiyona neden olmayan monomorfik ventrikül taşikardisinde aşağıdaki önerilerin uygulanması tavsiye edilmiştir (TKD-1998, AHA-1999).

a) Lidocaine: 1-1.5 mg/kg i.v. bolus, gereğinde her 5-10 dakika arayla 0.5-0.75 mg/kg maksimum 3 mg/kg toplam yükleme dozunu aşmayacak şekilde uygulanabilir. Daha sonra yüklemeyi takiben 2-4 mg/dk. i.v. gidecek şekilde (30-50 mikrogram/kg/dakika) infüzyona devamı önerilmiştir.

b) Procainamide: İ.v. 20-30 mg/dk. hızında 12-17 mg/kg'a kadar yüklendikten sonra 1-4 mg/dk. hızda infüzyona devam edilmesi uygundur. Ancak ülkemizde bulunmamaktadır.

c) Amiodarone: 150 mg i.v. 10 dakikada verildikten sonra 1 mg/dakika hızında 6 saat infüzyon yapılması ve daha sonra 0.5 mg/dakika hızla tedaviye devam edilmesi önerilmiştir.

d) Kısa süreli anestezi altında senkronize 50 joule'dan başlayan elektriksel kardiyoversiyon

- Ventrikül fibrilasyonu gelişenlerde derhal 200 joule'dan başlanarak DC şokla defibrilasyon yapılmalıdır. İkinci şok için 300 joule ve üçüncü şok için 360 joule'a çıkılmalıdır.
- Ventrikül fibrilasyonu 3-4 kez DC defibrilasyona rağmen devam edenlerde, bu direnci kırmak için sırasıyla 1 mg i.v. Adrenalin, 1.5 mg/kg'a Lidocaine, mümkünse 5-10 mg Bretylium tosylate (ülkemizde bulunmamakta) veya 150 mg i.v. Amiodarone bolus uygulamalarını takiben DC defibrilasyon uygulamalarına devam tavsiye edilmiştir.
- Ventriküler aritmileri olan bütün hastalarda eletrolit ve asitbaz dengesizliklerinin olup olmadığı araştırılmalıdır. Varsa derhal düzeltilmelidir.
- Miyokart infarktüslü hastalarda ilaçlara rağmen tekrarlayan ventriküler taşikardilerde betabloker, Amiodarone infüzyonu ve gerekli görülen durumlarda acil veya erken revaskülarizasyon (PTKA veya KABG) planlanmalı, gereğinde intraaortik balon uygulanmalıdır.
- Erken dönemde özellikle inferior MI'larda gelişen sinüzal bradikardiler hemodinamik bozukluk yapmadığı takdirde genellikle zararsız olarak kabul edilmektedirler. Geç dönemde aniden gelişen bradikardilerin nedeni (tamponat?, rüptür gelişmesi?) hemen araştırılmalı ve hemodinamik bozulma varsa tedavi edilmelidir. Yoksa hasta bradikardisi olsa bile sadece izlenmelidir.
- Semptomatik sinüs bradikardisinde (hipotansiyon, iskemi, escape ventriküler aritmiler gibi), AV düğüm seviyesindeki semptomatik AV bloklarda (1. derece AV blok, Mobitz 1-2. derece AV blok veya dar QRS kompleksli escape ritmli 3. derece AV bloklarda) veya ventriküler asistolide Atropin en az 0.5 mg olacak şekilde toplam 2 mg'ı aşmadan uygulanmalıdır.
- Akut miyokart infarktüsü geçirenlerin %6-14'ünde AV tam blok görülür. İntraventriküler ileti bozukluğu oranı da %10-20 arasında olarak bildirilmiştir. Bunlar anterior MI'da görüldüğünde kalpteki hasarın oldukça yaygın olduğu ve hastane mortalitesinin yüksek olduğu bildirilmiştir.
- Akut miyokart infarktüsünde geçici transkutan veya transvenöz pacing endikasyonları:

a) Klas 1 endikasyonlar (Geçici pil takılmasının fikir birliğiyle gerekli olduğu kabul edilen durumlar)

3. derece AV blok
1. derece AV blokla birlikte yeni gelişen bifasiküler bloğun görülmesi
Değişen dal bloğu örneklerinin görülmesi
Herhangi bir nedene bağlı hipotansiyonla birlikteki semptomatik bradikardi
Mobitz II 2. derece AV blok

b) Klas 2 endikasyonlar (Çoğunlukla pil takılan, ancak gerekliliği konusunda her zaman fikir birliği olmayan durumlar)

Yeni veya zamanı belirlenemeyen Sağ dal bloğuyla birlikteki sol anteror hemiblok veya sol posterior hemiblok veya 1.derece AV blok
Yeni veya ne zaman geliştiği belli olmayan sol dal bloğu
Atropin'e cevapsız sinüzal duraklamalar
- Sol kalp yetmezliği ve/veya kardiyojenik şoku olan olgularda uygun tedavi (Bkz. Kalp yetmezliği, Hipotansiyon ve Şok)
- Pericarditis epistenocardica'da antikoagülanların kesilmesi ve gerekirse analjezi
- Postmiyokardiyal infarktüs (Dressler) sendromunda non-steroid anti inflamatuarlar ve/veya gereğinde kortikosteroidler (Bkz. Perikarditler)

C- M.İ. SONRASI TABURCU OLAN ve/veya TABURCU OLACAK HASTALARDA YAPILMASI TAVSİYE EDİLEN DİAGNOSTİK İŞLEMLER VE DEĞERLENDİRMELER:

A- Ekokardiyografi

Akut miyokart infarktüslü her hastada yapılmalıdır. Ventrikül fonksiyonları, duvar hareketleri, trombus saptanması, diğer komplikasyonların araştırılması ve tanısında, risk tayini ve tedavinin değerlendirilmesinde son derece faydalı bir tetkik yöntemidir. İskeminin belirlenmesi amacıyla yapılan stress EKO çalışmalarında sensitivite %80 civarında, spesifite %90 civarında olarak bildirilmiştir. Ayrıca revaskülarizasyon yapılabilen merkezlerde, viabilite değerlendirmelerinde Dobutamin stress ekokardiyografisi ekonomik, pratik ve yararlı bir seçenek olarak kullanılabilir.

B-Efor Testi

Hastalarda olabilecek risklerin ve özellikle sessiz iskemilerin belirlenmesinde, tedavi etkinliğinin ve hastanın evde yapabileceği aktiviteler ile fonksiyonel kapasitesinin belirlenmesinde yararlıdır. Bu nedenle prognoz ve fonksiyonel kapasite tayini amacıyla (TDK-1998'e göre):

- Komplikasyonsuz bütün miyokart infarktüsü geçirmiş hastalara ya 5-7. günlerde submaksimal efor testi veya 14-21. günlerde semptomla sınırlı efor testi yapılmalıdır.
- Erken dönem test sonucu şüpheli olanlarda, taburcu olduktan 3-6 hafta sonra maksimal efor testi yapılmalıdır.
- Klinik olarak stabilleşmemiş hastalarda, dekompanze kalp yetmezliği olanlarda, ciddi aritmileri olanlarda, 4 günden önce yani çok erken dönemde efor testi yapılması sakıncalı olabilir ve bu nedenle yapılmaması tavsiye edilmektedir.

C- Diğer stress testleri

Taburculuk öncesi dönemde egzersiz yapamayan, istirahat EKG'sinde sol dal bloğu olan, major ST-T değişiklikleri olan veya ilaç etkisi (Digitalis gibi) gibi efor testinin yapılmasında ve değerlendirilmesinde zorluklar olan hastalarda medikal (Dobutamin, Dipridamol, Adenozin gibi ajanlarla) stress görüntüleme testleri veya eforlu stress görüntüleme testleri yapılabilir. Bu testlerin başlıcaları; stress ekokardiyografi, stress miyokart perfüzyon sintigrafisi, stress radyonüklid ventrikülografidir.

D- Holter EKG ve kalp hızı değişkenliği incelemesi

Sessiz iskeminin veya aritminin araştırılmasında, öneminin saptanmasında ve prognoz tayininde kullanılırlar. (1996) Avrupa Kardiyoloji Cemiyeti ve Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Cemiyeti tarafından miyokart infarktüsü sonrası, diğer parametrelerden bağımsız ve en kuvvetli prognostik kriterlerden biri olarak kalp hızı değişkenliğinin olduğu bildirilmiş olup, aşağıdaki tablodaki değerlere göre prognoz tayini (mortalite ve aritmi riski tayini) yapılması tavsiye edilmiştir. Yine ilgili cemiyetler infarktüsten yaklaşık 1 hafta sonra, taburcu olmadan önce değerlendirmenin yapılmasında fikir birliğine varmışlardır. Ayrıca kalp hızı değişkenliğinin infarktüsten 1 yıl sonra da mortalite riskinin yüksek olup olmaması hakkında bilgi verebildiğini bildirmişlerdir. Bu incelemede, kısa süreli kayıtlardan yapılan değerlendirmelerinin de yararlı olduğunu ancak en güvenilir ve yararlı yöntemin 24 saatlik kayıtlardan yapılan değerlendirmeler olduğunu bildirmişlerdir.

E- Diğer non invazif tetkikler

Geç potansiyel, sinyal ortalamalı EKG, barorefleks duyarlılığı, QT alternansı gibi tetkiklerin de yararlı olduğu bildirilmekle beraber taburcu olacak hastalara yukarıdaki tetkiklere ek olarak rutin uygulamada yapılması maliyet/yarar oranları göz önüne alınarak önerilmemiştir (TKD-1998).

SEKONDER PROFLAKSİ

1- Lipidlerin Tedavisi

(TKD-1998 ve AHA/ACC-1999 MI Tedavi Kılavuzları'na göre)
- Klas I (Tartışmasız kabul edilen endikasyonlar, uygulanması faydalı ve etkili )

2. basamak kolesterol ve satüre yağlardan fakir diet (200 mg/gün'den az kolesterol içeren toplam kalorinin %7'sinden azını karşılayacak şekilde satüre yağ içeren diet)

2. basamak diete rağmen LDL kolesterolü 125 mg/dl'ın üzerinde olan olgulara ilaç tedavisi başlanması (HEDEF LDL DEĞERİ 100 mg/dl'NİN ALTINDA OLMALI)
HDL değeri 35 mg/dl'den düşük olan normal kolesterol düzeylerine sahip hastalarda nonfarmakolojik tedavinin (Eg-zersiz gibi) başlatılması
- Klas IIa (Büyük bir çoğunlukla kabul edilen - uygulanmasında yarar olabilecek endikasyonlar)

2. basamak dietine rağmen LDL kolesterol değerleri 100-130 mg/dl arasında kalmış olan hastalara ilaç tedavisinin başlatılması (TKD-1998 kılavuzunda önerilmiştir).

Kolesterol düzeyi normal ama HDL düzeyi 35mg/dl'den düşük olgularda nonfarmakolojik tedaviden yeterli sonuç alınamıyorsa Niacin gibi ilaçlarla, ilaç tedavisini başlatmak

- Klas IIb (Yararı ve etkinliği tam olarak kabul edilmemiş/kanıtlanmamış tavsiyeler)

HDL ve LDL düzeyleri göz önüne alınmadan trigliserid düzeyi 200 mg/dl'den yüksekse Niacin veya Gemfibrozil gibi bir ilaçla tedavi başlanması (Bu endikasyon 1996 ACC/AHA kılavuzunda trigliserid düzeyi > 400 mg/dl olanlar için IIb kategorisinde tavsiye edilmiştir. TKD 1998 kılavuzunda da trigliserid düzeyi 400 mg/dl'nin üzerindeyse Gemfibrozil veya Niacin başlanabileceği bildirilmiştir).


2- Uzun dönem betabloker tedavi

Betabloker, kontrendikasyonu olmayan bütün miyokart infarktüsü geçirmiş hastalarda endikedir. (1999-ACC/AHA MI Tedavi Kılavuzu'nda klas I endikasyon olarak tavsiye edilmiştir.)

3- Aspirin
80-300 mg/gün

4- Östrojen (Estrogen) tedavisi

1996 ACC/AHA MI Tedavi Kılavuzu'nda klas IIa olarak tavsiye edilmiştir. Ancak ACC/AHA 1999'da hormon replasmanı tedavisi yapılmayan postmenopozal miyokart infarktüsü geçirmiş kadın hastalara sekonder korunmada hormon replasmanı tedavisinin yapılmamasını, buna karşın infarktüs geçirirken hormon replasmanı tedavisi altında olan (estrogen + progestin kullanan) post menopozal kadınlarda tedaviye devam edilebileceği ve kesilmesine gerek olmadığı bildirilmiştir.

5- Antikoagülasyon

Kronik atriyal fibrilasyonu olan, sol ventrikülde trombus gelişmiş olan, Aspirin alamayan infarktüs geçirmiş hastalarda tavsiye edilmiştir. İnfarktüs sonrası yaygın duvar hareket bozukluğu olan veya paroksismal atriyal fibrilasyon atakları görülen hastalara da antikoagülan tedavi başlanmasının yararlı olabileceği tavsiye edilmiştir.

Dr.Cem Heper

Kategoriler